Бронхоэктатическая болезнь Бронхоэктатическая болезнь Бронхоэктати




Бронхоэктатическая болезнь

 

  1. Классификация бронхоэктатической болезни.
  2. Этиология.
  3. Патогенез.
  4. Клиническая картина.
  5. Диагностика.
  6. Течение заболевания.
  7. Осложнения.
  8. Лечение.
  9. Профилактика инфекционных деструкций легких













Бронхоэктатическая болезнь

 

  1. Классификация бронхоэктатической болезни.
  2. Этиология.
  3. Патогенез.
  4. Клиническая картина.
  5. Диагностика.
  6. Течение заболевания.
  7. Осложнения.
  8. Лечение.
  9. Профилактика инфекционных деструкций легких.

 

Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) — приобретенное или реже врожденное заболевание, возникающее чаще в детском или юношеском возрасте и характеризующееся регионарным расширением бронхов преимущественно в нижних отделах с последующим развитием в них хронического нагноительного процесса.

Характерной особенностью бронхоэктатической болезни является относительная изолированность инфицированных бронхоэктазов (БЭ) от анатомически связанных с ними участков паренхимы легкого.

Вторичные бронхоэктазы возникают преимущественно в зрелом возрасте как одно из осложнений хронического заболевания органов дыхания. Чаще всего вторичные бронхоэктазы возникают на фоне хронического гнойного бронхита, абсцесса легкого, туберкулезного поражения легких, при центральном раке, попадании в бронх инородного тела. Характерной особенностью вторичных бронхоэктазов является тесная связь гнойного процесса в бронхах с поражением респираторных отделов легких.

Классификация бронхоэктатической болезни (В.Н. Путов, 1984г., А.Н. Кокосов, 1999г.)

1.   По форме расширения бронхов: цилиндрические; мешотчатые; веретенообразные; смешаннные.

2.   По клиническому течению: легкое; среднетяжелое; тяжелое ; осложненное.

3.   По фазе обострения: обострение; ремиссия.

4.   По распространенности процесса: односторонние бронхоэктазы; двусторонние бронхоэктазы (с обязательным указанием локализации бронхоэктазов по сегментам).

Этиология. Основной причиной образования бронхоэктазов считаются врожденные и приобретенные нарушения в стенках бронхов. Большое значение имеют так же изменения в перибронхиальной ткани, в паренхиме легкого, которые приводят к стойкому расширению бронхов.

Первичные бронхоэктазы обусловлены аномалиями развития бронхиального дерева, врожденной «слабостью бронхиальной стенки», недостаточностью гладких мышц, эластической и хрящевой тканей бронхов, которые при определенных условиях могут приводить к локальному расширению и деформации бронхов. Бронхоэктазы возникают так же на фоне муковисцидоза — генетически обусловленного заболевания поражающего экзокринные железы кишечника и бронхов.

Вторичные бронхоэктазы развиваются как осложнение различных заболеваний органов дыхания, как острых (ОРВИ, пневмонии, коклюш), так и хронических (хронический гнойный бронхит, туберкулез).

Первичные бронхоэктазы, кроме связанных с врожденной аномалией бронхиального дерева, таковыми не являются, т.к. возникают в связи с перенесенными в детстве заболеваниями органов дыхания или по другим причинам (ателектаз новорожденного, сдавление бронха гиперплазированными лимфатическими узлами). Большое значение имеет также нарушение местной бронхо-пульмональной защиты, способствующей инфицированию бронхоэктазов. Инфекциоцным агентам принадлежит роль пускового механизма в обострении нагноительного процесса в уже измененных и расширенных бронхах. Наиболее часто при бронхоэктатической болезни выделяются клебсиелла, стафилококк, сине-гнойная палочка, стрептококк, микоплазма.

Патогенез. Образование приобретенных бронхоэктазов связано с деструктивными процессами в бронхиальной стенке, с развитием фиброза в легочной ткани, спадением участков легкого. Деструктивные и склеротические процессы ведут к изменениям гладких мышц бронхов, эластической и хрящевой тканей бронха, в результате чего стенка бронха легко расширяется. Фиброз в пе-рибронхиальной зоне способствует подтягиванию стенки бронха кнаружи и расширению его просвета.

При бронхоэктатической болезни из-за врожденной или приобретенной неполноценности бронхиальной стенки, при нарушений бронхиальной проходимости или бронхолегочной инфекции, легко возникают бронхоэктазы. Из-за небольшого диаметра и незавершенной дифференцировки бронхи ребенка легко поддаются бронхообструктивным изменениям. Нарушения бронхиальной проходимости у детей чаще всего вызываются аспирацией инородного тела, сдавлением бронха гиперплазированными лимфатическими узлами, закупоркой бронха слизистой пробкой.

Инфицированию бронхиального дерева в детском возрасте обычно способствуют инфекционные заболевания, протекающие с поражением бронхолегочной системы, и хронические заболевания верхних дыхательных путей (синуситы, аденоиды), в первую очередь поражаются именно неполноценные бронхи. Бронхиальная обструкция приводит к задержке выведения инфицированного секрета, который, скапливаясь дистальнее места сужения, приводит к расширению просвета бронха.

Если из верхних отделов легкого мокрота может пассивно стекать к трахее вследствие силы тяжести, то в нижних отделах возникает застой мокроты, прогрессирование гнойного воспаления и еще большая деструкция бронхиальной стенки. Это во многом объясняет преимущественно нижнедолевую локализацию бронхоэктазов.

Основной причиной вторичных бронхоэктазов, возникающих при многих заболеваниях бронхолегочной системы, является хронический воспалительный процесс, поражающий как стенку бронха, так и перибронхиальную ткань. Возникающая при этом атония бронхиальной стенки и склеротические изменения в легочной ткани приводят к нарушению дренажной функции, задержке секрета и расширению просвета бронха.

Длительное течение нагноительного процесса ведет к развитию диффузного бронхита, перибронхиального фиброза, что является одной из причин нарушения вентиляционной способности легких и развития эмфиземы легких. Заканчивается процесс развитием тяжелой дыхательной недостаточности с формированием хронического легочного сердца.

В зависимости от формы расширения бронхов различают цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные смешанные бронхоэктазы. Наиболее тяжело заболевание протекает при наличии мешотчатых бронхоэктазов. Расширению .подвергаются преимущественно бронхи среднего калибра, реже более мелкие.

Клиническая картина. Основной жалобой пациентов с бронхоэктатической болезнью является кашель, преимущественно по утрам, с отхождением большого количества слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Приступ кашля может провоцироваться изменением положения тела. Количество мокроты зависит от распространенности, тяжести процесса, а также от фазы заболевания. При обострениях количество мокроты увеличивается и может достигать 500 и более мл. При отстаивании мокрота разделяется на 2 слоя: нижний, состоящий из гнойного осадка, и верхний — вязкая жидкость со слизью.

Примерно у и пациентов наблюдается кровохаркание, преимущественно в фазу обострения или после значительных физических нагрузок.

Одышка при умеренной или небольшой физической нагрузке обусловлена хроническим обструктивным бронхитом и эмфиземой легких.

Достаточно часто пациенты с БЭБ предъявляют жалобы на боли в груди тупого характера на вдохе. Общая слабость, недомогание, снижение аппетита, потливость свидетельствуют об интоксикационном синдроме.

Повышение температуры тела, чаще всего до субфебрильных цифр, наблюдается при обострении процесса. В ремиссию температура тела нормальная.

Внешний осмотр пациентов обычно дает немного. При тяжелом течении у детей и подростков возможно выявление отставания в физическом развитии, росте, недостаточное развитие вторичных половых признаков. При длительном течении БЭБ выявляются изменения фаланг пальцев рук в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол». Иногда выявляется отставание половины грудной клетки при дыхании на стороне поражения, а при развитии эмфиземы — «бочкообразная» грудная клетка.

При перкуссии выявляется притупление перкуторного звука над зоной поражения. Здесь же при аускультации выслушиваются звучные сухие и средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы. После кашля количество хрипов уменьшается, а иногда они исчезают. В области измененных участков легкого выслушивается жесткое дыхание.

Диагностика

Лабораторные исследования

ОАК: При обострении заболевания отмечаются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Бак: выявляется увеличение количества сиаловых кислот, диспротеинемия (за счет увеличения альфа- и гамма-глобулинов).

ОАМ: изменения носят неспецифический характер. Возможная протеинурия, цилиндрурия, как проявление токсического воздействия на почечную паренхиму.

ОА мокроты: выявляются большое количество лейкоцитов, эритроциты. При бактериологическом исследовании — различная микрофлора.

Инструментальные исследования.

Спирометрия: обнаруживается нарушение вентиляционной способности легких. Чаще всего наблюдаются рестриктивные изменения (характеризующиеся снижением ЖЕЛ) или смешанные нарушения (со снижением ОФВ, и ЖЕЛ). При легком течении заболевания функция внешнего дыхания не нарушается.

Фибробронхоскопия: выявляется локальный гнойный эндобронхит.

Рентгенография выявляет деформацию и усиление легочного рисунка, ячеистость рисунка и уменьшение объема пораженных сегментов.

Бронхография (окончательный метод выявления бронхоэктазов):
констатируется наличие бронхоэктазов, уточняются их локализа-
ция, форма и размеры. Бронхография проводится после предвари-
тельной санации бронхиального дерева и купирования воспали-
тельного процесса.                                                     ;

Течение заболевания.

По тяжести течения выделяют 4 степени бронхоэктатической
болезни.                                                                .

При легком течении обострения наблюдаются 1—2 раза в год. В период ремиссии пациенты чувствуют себя практически здоровыми.

При среднетяжелом течении обострения бывают более длительными и частыми. Количество мокроты достигает 50—100 мл в сутки. В период ремиссии кашель сохраняется, количество мокроты уменьшается. Отмечаются умеренные нарушения вентиляционной способности легких. Снижается работоспособность и переносимость физических нагрузок.

Тяжелое течение характеризуется длительными и частыми обострениями с повышением температуры. Количество мокроты до 200 мл в сутки, мокрота гнойная, часто с неприятным запахом.

Ремиссии кратковременны даже после длительного лечения. Такие пациенты нетрудоспособны.

При осложненном течении, кроме признаков тяжелой формы бронхоэктатической болезни отмечается появление различных осложнений (хроническое легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз почек, миокардиодистрофия и др.).

Осложнения. Наиболее частыми осложнениями бронхоэктатической болезни являются:

1. Дыхательная недостаточность— одышка при физической нагрузке; вначале заболевания при значительной физической нагрузке, а по мере прогрессирования заболевания до одышки в покое.

2. Хроническое легочное сердце — гипертрофия и/или дилатация правого желудочка, дилатация правого предсердия.

3. Амилоидоз паренхиматозных органов (при длительном и прогрессирующем течении бронхоэктатической болезни).

4. Хроническая железодефицитная анемия.

Дифференциальная диагностика.

Длительный кашель, субфебрильная температура, недомогание и ночная потливость, особенно у молодых людей требует исключения туберкулезной интоксикации, туберкулезного бронхоаденита. Всестороннее обследование пациентов, постановка туберкулиновых проб и динамическое наблюдение позволяют поставить правильный диагноз.

При редкой верхнедолевой локализации бронхоэктазов с большим количеством мокроты и обнаружение обызвествленных или гиперплазированных лимфатических узлов в корнях легких также необходимо исключение туберкулезного процесса. Нельзя забывать и о возможности формирования бронхоэктазов при туберкулезе легких, когда из-за небольшого количества микобактерий в обильной мокроте их очень трудно обнаружить.

Достаточно сложной задачей является обнаружение рака легкого на фоне бронхоэктазов, возникших в ателектатическом участке легкого. Решающее значение здесь имеет проведение бронхоскопии.

Лечение. Лечение бронхоэктатической болезни возможно хирургическим и консервативным методами.

Хирургическое лечение является наиболее радикальным и показано при ограниченном (в пределах сегмента или доли) распространении бронхоэктазов при отсутствии выраженного хронического обструктивного бронхита. Оперативное вмешательство заключается в резекции пораженного участка легкого.

Консервативное лечение проводится при начальных формах болезни, при тяжелых двусторонних процессах и при подготовке больных к оперативному вмешательству.

Такое лечение включает в себя лечебный режим, лечебное питание, обеспечение достаточно эффективного дренажа бронхов, воздействие на микробную флору, повышение общей реактивности организма, санации хронических очагов инфекции.

Лечебный режим должен включать в себя ежедневную дыхательную и гигиеническую гимнастику, исключение курения и алкоголя.

Лечебное питание. Диета должна способствовать повышению защитных сил организма, нормализации белкового, минерального обмена веществ, содержать достаточное количество витаминов. Питание строится на основе диеты № 15 с учетом следующих принципов:

1) увеличение содержания белка (100—120 г в сутки), витаминов группы В, витаминов А, С, Е, кальция, калия, железа;

2) ограничение жиров (75—90 г в сутки), углеводы и энергетическая ценность рациона в пределах физиологической нормы;

3)  некоторое ограничение поваренной соли. При развитии признаков недостаточности кровообращения назначение диеты № 10. С целью санации бронхиального дерева назначаются муколитические препараты (бромгексин 16мг 4—3 раза в день, амброксол 30 мг 3 раза в день, ацетилцистеин) в таблетированных, энтеральных и ингаляционных формах, средства, стимулирующие откашливание (трава термопсиса, 3% раствор калия йодида, корень солодки), перкуссионный массаж. Для улучшения отхождения мокроты проводится постуральный (позиционный) дренаж несколько раз в день. При локализации бронхоэктазов в нижней доле правого легкого мокрота легче отходит в положении на левом боку с опущенным головным концом («свесившись с кровати»). При локализации в нижней доле левого легкого в таком же положении, но на правом боку. Если бронхоэктазами поражены верхние доли, мокрота легче отходит в положении сидя.

Высокоэффективными методами санации бронхов являются лечебные бронхоскопии и бронхиальные санации с введением растворов антисептиков (10мл 1:1000 раствора фурациллина, 10мл 1% раствора диоксидина), муколитиков (мукомальвина, 2мл 10% ацетилцистеина).

В фазу обострения нагноительного процесса в бронхах проводится антибактериальная терапия с учетом микробной флоры выделяемой мокроты или под контролем клинической эффективности (эмпирически). Наиболее целесообразно назначение полу синтетических пенициллинов (ампициллин 4—6 г/сутки, амоксициллин 1,5—3,0 г/сутки, карбенициллин 4—8 г/сутки), цефало-споринов 2-3-4 поколения (цефамандол, цефуроксим, цефотаксим (клафоран), цефпиром и др.), аминогликозидов, фторхинолонов (ципрофлоксацин 1,0—1,5 г/сутки, офлоксацин, пефлоксацин, максаквин).

Для повышения общей реактивности организма назначают метилурацил 0,5 г — 3 раза в день, адаптогены (настойка женьшеня, элеутерококка, мумие), ретаболил 1 мл 1 раз в неделю и т.д. При бронхоэктатической болезни применяют физиотерапевтические процедуры (УВЧ, электрофорез с кальция хлоридом, калия йодидом) и др.

В ремиссию пациентам показано санаторно-курортное лечение в санаториях Южного берега Крыма и Северного Кавказа в теплое время года.

    Профилактика инфекционных деструкции легких

Учитывая, что большая часть острых инфекционных деструкции легких аспирационного генеза, большое значение имеет борьба со злоупотреблением алкогольными напитками, тщательный уход за больными, находящимися в бессознательном состоянии, с нарушением акта глотания.

Значительную роль в профилактике играет своевременная санация очагов хронической инфекции носоглотки, полости рта, предупреждение и эффективное лечение респираторных инфекций, в том числе вирусных, борьба с курением.

Не менее важное значение имеет раннее и квалифицированное лечение воспалительных процессов бронхо — легочной системы (бронхита, пневмоний, кори, коклюша).

Имеет значение закаливание, исключение производственных вредностей, профилактические меры по укреплению реактивности организма в осенне-весенний период.



Обновлен 23 июн 2015. Создан 29 мар 2014



  Комментарии       
Имя или Email


При указании email на него будут отправляться ответы
Как имя будет использована первая часть email до @
Сам email нигде не отображается!
Зарегистрируйтесь, чтобы писать под своим ником

Недорого и современные услуги дизайнера интерьера по квартирамм, офисам, домам (ЖМИ на ссылку): http://boligolovv.io.ua/s935735/kakie_travy_pri_cistite_pit_i_prinimat._konsultaciya 

Яндекс.Метрика